TRICLOSAN

TRICLOSAN


O CLORURO DE ALUMIINIO
EL MEJOR ANTITRANSPIRANTE

Algunos lo consideran carcinogeno, pero esto no esta debidamente comprobado.


El triclosán es un potente agente antibacteriano y fungicida. En condiciones normales se trata de un sólido incoloro con un ligero olor a fenol.
El triclosán está presente en muchos productos cosméticos (jabones, desodorantes, pastas de dientes,sanitizadores etc.) como agente desinfectante. Además, un número creciente de productos destinados al consumidor final están impregnados de triclosán.
En el medio ambiente, el triclosán puede ser degradado por microorganismos o reaccionar con la luz del sol, lo que da lugar a compuestos como los clorofenoles y las dioxinas.
Bajo riesgo de resistencias
Triclosán (2,4,4'-tricloro-2'-hidroxidifenil éter) es un antiséptico utilizado en productos hospitalarios (soluciones para lavado de manos quirúrgico, jabones para lavado de pacientes) y productos de consumo (desodorantes, dentífricos, colutorios). Clásicamente se define su mecanismo de acción, conocido como de difusión a través de la membrana citoplásmica y de inhibición de la síntesis de ARN lipídica y proteica.(1, 2) En las dosis de uso normales, Triclosan actúa como un biocida, con múltiples membranas y citoplasmas como objetivo. En dosis menores tiene efecto bacteriostático.
Datos preclínicos
Recientes estudios in vitro han observado que Triclosan es, además, un potente inhibidor de la enzima enoyl acyl carrier protein (ACP) reductasa (modulada por el gen FabI) de la Escherichia coli (4) ya que mimetiza la estructura molecular del sustrato natural de dicha enzima (5). Dicha enzima interviene en el metabolismo lipídico –lo que concuerda con el concepto clásico de actividad-.
Fan (6) estudió en 2002 un mecanismo de acción de Triclosan en Staphylococo y demostró que la aparición de resistencias coincidía con los niveles de sobreproducción de FabI. En un trabajo realizado con 31 aislamientos clínicos, todas las cepas que presentaban MICs elevadas (>0.016 micro g/ml) mostraban incrementos de entre 3 y 5 veces de los niveles de Enoyl-acyl carrier protein (ACP) reductasa (FabI). Las cepas con MICs de Triclosan entre 1 y 2 micro g/ml presentaban superexpresión de la forma F204C del gen FabI. Al haberse demostrado un mecanismo de acción específico, ha surgido el debate de si se podrían generar resistencias a Triclosan, y de si estas resistencias podrían dar lugar a resistencias cruzadas. Teóricamente, este fenómeno podría producirse por la selección de mutantes del gen FabI.
La hipótesis de una única diana para el Triclosan no ha sido todavía corroborada. Suller and Russell (7) han investigado esta cuestión y han observado que otros mecanismos de acción (fuga de potasio de la membrana, activada por Triclosan). Estudiaron el efecto bactericida de Triclosan frente a diferentes cepas de S. aureus, bajo distintas condiciones (no-crecimiento, crecimiento exponencial y fase estacionaria). Si realmente existiera una sola diana, sería esperable que la actividad bactericida del antiséptico fuera diferente en cada una de las fases (ya que en unas se produciría el gen responsable de modular la resistencia, y en otras no). Sin embargo, los autores observaron que Triclosan tenía el mismo efecto bactericida en todos los grupos. Asimismo, tras cultivar en laboratorio cepas sensibles a Triclosan, durante un mes a concentraciones sub-MIC, observaron resistencias pero dichas resistencias no se correlacionaban con una resistencia a antibióticos, como sería lo lógico.
Datos clínicos
A pesar de todos estos datos pre-clínicos, la hipótesis de la resistencia debe probarse en pacientes para demostrar una conexión del uso de Triclosan <-> resistencia a Triclosan <-> resistencia a los antibióticos. Ni los datos clínicos ni epidemiológicos han demostrado dicha hipótesis.
Cole (8) publicó en 2003 un estudio aleatorizado con 30 usuarios regulares de antisépticos de USA y UK (Triclosan, para-cloro-meta-xilenol, aceite del pino y compuesto del amonio cuaternario) y 30 no usuarios (1.238 muestras). En 33 S. aureus aislados, ninguno mostró resistencia a oxacilina o a vancomicina; en 149 Enterococcus sp, ninguno era resistente a ampicillina o vancomicina; en 54 Klebsiella pneumoniae y 24 E. coli , ninguno era resistente a cefalosporinas de tercera generación. En general, la resistencia a los antibióticos habituales, fue similar en ambos grupos. La conclusión de los autores es que la hipótesis de resistencia cruzada no está fundada clínicamente.