OSTEO POROSIS

OSTEO POROSIS

La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.^[1] La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometría ósea.

La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría ósea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.^[2]

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.

La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.

El calcio es requerido para soportar el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza ósea y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis (post 50 años de edad) la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE.UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.^[16] El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.^[17] En el reporte de la OMS (Organización Mundial de la Salud) de 2007, debido a que el calcio se consume en un medio ácido con comida, influencia en la osteoporosis.^{[18] [19]}

Un metaanálisis de prueba controlada aleatoria involucrando al calcio y al Ca más vitamina D soportará el uso de altos niveles de calcio (1.200 mg o más) y de vitamina D (800 IU o más), y midiendo con dependencia de la salud ósea (tasas de fractura versus tasas de perdida de hueso).^[20] El metaanálisis, a lo largo de otros estudios, también soportará mucho mejor las salidas de pacientes con alto cumplimiento farmacoterápico al protocolo de tratamiento.^[21] En contraste, a pesar de tempranos reportes en mejorar lipoproteína de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") en suplementación cálcica, se encontró que la tasa de infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco) hallada en un estudio en Nueva Zelanda en donde participaron 1471 mujeres. Si se confirma, indicaría que la suplementación cálcica en mujeres daría al riesgo de fractura más perjuicio que bondad.^[22]

Vitamina D

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce fracturas en los mayores,^{[20] [23]} y la "ONG Iniciativa de Salud de Mujeres" halló que aunque el calcio más la vitamina D incrementase la densidad ósea, no afectaría las fracturas, e incrementando la formación de cálculos renales.^[24]

[editar] Ejercicio

Múltiples estudios confirman que los aeróbicos, el bajo peso, y los ejercicios de resistencia pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres postmenopáusicas.^[25] Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal^[26] en mujeres normales postmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas postmenopáusicas.^{[27] [28] [29]} Y los ejercicios de fuerza mejoran específicamente el hueso radio distal y suben las densidades óesas.^[30] Los ejercicios combinados con otros tratamientos farmacológicos como terapia hrmonal sustitutiva (THS) ha mostrado incrementar la densidad ósea más aún que con la THS sola.^[31]

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.^[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.^[4]

La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.^[4]

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.^[5]